炎症性肠病(IBD)是一种病因不清、难以彻底治愈、重复发生的消化系统缓慢疾病，伴有多种并发症，严峻影响患者的日子质量。我国IBD发病率近年来明显添加，估计发病人数将在2025年到达150万人，且有年轻化趋势。

IBD的特点是免疫介导的肠道平衡被损坏。因为对IBDs期间的病理生理学缺少全面的了解，到现在为止，还没有最佳的医治办法。此前的研讨发现，肠神经系统(ENS)正成为肠道免疫调节的要害参与者，但ENS与肠道免疫之间的相互作用在IBDs中仍不清楚。

日前，复旦大学团队发现在IBDs中，ENS的改动以神经元削减和乙酰胆碱(ACh)削减为特征。此外，ACh经过烟碱型ACh受体来促进白细胞介素-10的发生，直接增强单核细胞髓源性按捺细胞的抗炎活性，然后改进结肠炎。

研讨团队经过运用xCell东西和最新的可经过溶剂铲除的器官技能进行免疫符号的三维(3D)成像技能，发现IBD患者的整个ENS具有严峻病理危害以及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达下降。因而，在IBD患者和结肠炎小鼠的结肠安排中，由ChAT组成的神经系统首要神经递质乙酰胆碱(ACh)均大大削减。

值得一提的是，研讨团队经过灌肠施用ACh明显改进了断肠炎，并证明改进作用是直接依赖于单核髓细胞衍生的按捺细胞(M-MDSCs)。此外，团队还发现并证明ACh可经过激活nAChR/ERK途径来促进M-MDSC的白介素10排泄并按捺炎症。

现在的数据标明，在结肠炎期间，ENS中的胆碱能信号传导通路遭到危害，并发现了ACh-MDSCs神经免疫调节通路，这可能为IBDs提供有远景的神经免疫调节医治战略，该研讨成果关于全面了解IBD发病机制、开发IBD医治新战略具有重要的科学含义和临床使用价值。